Ada Trepçi, e diplomuar ne Fakultetin e Farmacisë në Universitetin Katolik “Zoja e Këshillit të Mirë” ka përfunduar studimet në vitin 2015. Ada po bën doktoratën në “Neurofarmakologji” pranë Karolinska Institute në Stokholm. Kërkimi i saj klinik është zgjedhur si studimi më i mirë në konferencën e Neurofarmakologjisë të vendeve skandinave në 2019.
Nga Ada Trepçi
Stockholm, Prill 2020
Në fillim të vitit 2020, një koronavirus i ri u identifikua në provincën Hubei të Kinës. Emri zyrtar i këtij virusi është SARS-CoV-2 dhe sëmundja e shkaktuar nga virusi quhet COVID-19. Epidemia u shpall "pandemi" nga organizata botërore e shëndetësisë në 11 mars 2020. Shumë kërkime kanë filluar në të gjithë botën dhe studiuesit po punojnë shumë për të gjetur zgjidhje për krizën. Por cilat janë zgjidhjet e mundshme farmakologjike dhe cili mund të jetë mekanizmi i tyre i veprimit?
Në spitalin universitar Karolinska në Stokholm, sapo është aprovuar eksperimenti i fundit klinik. 30 pacientë COVID-19 së shpejti do të fillojnë të marrin plazmën e gjakut nga njerëzit që janë shëruar nga sëmundja. Nuk është hera e parë që plazma e gjakut e njerëzve, të shëruar nga një infeksion viral, përdoret për të trajtuar ata që janë akoma të sëmurë. Ky trajtim u përdor kundër gripit spanjoll në fillim të shekullit të XX-të dhe shumë infeksioneve të tjera të reja virale. Shpresohet që antitrupat në plazmën e gjakut do të ndihmojnë sistemin imunitar të infektuar rishtas, ta luftojë virusin. Të gjithë dhuruesit e gjakut duhet të jenë të shëruar plotësisht dhe mos kenë ethe të paktën 14 ditë. Dhuruesit duhet të plotësojnë të njëjtat kritere, si për dhurimin normal të gjakut.
Në një artikull nga më të fundit Cell Inhibition of SARS-CoV-2 infections in engineered human tissues using clinical-grade soluble human ACE2 është treguar se në kulturat e qelizave, proteina kulmore gjatë SARS-CoV-2 lidhet me një receptor të enzimës njerëzore konvertuese të angiotenzinës 2 (ACE2) në sipërfaqen qelizore, për të hyrë në qelizat tona. Rezultatet e këtij studimi tregojnë se forma rikombinante e enzimës 2 konvertuese e angiotenzinës njerëzore (hrsACE2) zvogëloi rritjen virale të SARS-CoV-2, me një faktor midis 1.000 dhe 5,000. Rezultati varet nga doza; që do të thotë se ndryshonte sipas sasisë totale të virusit në lidhje me sasinë totale të hrsACE2. Autorët ishin në gjendje t’i verifikonin këto të dhëna edhe në organet e rritura nga qelizat staminale të njeriut (organoide gjaku dhe veshkash).
Është duke u zhvilluar dhe një studim tjetër: 200 pacientë me COVID-19 në Austri, Gjermani dhe Danimarkë do të trajtohen me ilaçin e ri APN01, i zhvilluar nga Aperion Biologics. (https://www.apeiron-biologics.com/ëp-content/uploads/2020/04/20200402_APEIRON_Phase-2-EU-trial_APN01_ENG.pdf). APN01 është rhACE2. APN01 ka një mënyrë të dyfishtë veprimi. Së pari, APN01 imiton (ACE2), enzimën e përdorur nga virusi për të hyrë në qeliza. Virusi lidhet me APN01 në vend të ACE2. Kështu, virusi nuk mund t’i infektojë qelizat. Së dyti, APN01 zvogëlon reaksionet inflamatore të dëmshme në mushkëri dhe të mbron nga dëmtimi akut i mushkërive. Në thelb, infeksioni i shkaktuar nga COVID-19 në qelizë, bllokohet, dhe në të njëjtën kohë zvogëlohet dëmtimi i mushkërive.
Si përfundim, qasjet farmakologjike kërkojnë pak më shumë kohë për të vërtetuar efikasitetin e tyre, duke marrë parasysh gjithë ndryshimet themelore të personave të infektuar, dhe jo vetëm.
