Ada Trepçi, laureata nella Facoltà di Farmacia dell’Università Cattolica NSBC, ha concluso gli studi nel 2015. Ada sta conseguendo il dottorato di ricerca in “Neurofarmacologia”, presso Karolinska Istitute a Stoccolma. Nel 2019 la sua ricerca clinica è stata scelta come miglior studio della conferenza di Neurofarmacologia dei paesi scandinavi.
Di Ada Trepçi
Stoccolma, Aprile 2020
All'inizio del 2020, un nuovo coronavirus è stato identificato nella provincia di Hubei in Cina. Il nome ufficiale di questo virus è SARS-CoV-2 e la malattia causata dal virus si chiama COVID-19. L'epidemia è stata dichiarata “pandemia” dall'organizzazione mondiale della sanità l'11 marzo 2020.
Molte ricerche sono iniziate in tutto il mondo e i ricercatori stanno lavorando duramente per trovare soluzioni alla crisi. Ma quali sono i potenziali bersagli farmacologici e quale potrebbe essere il loro meccanismo d'azione?
All'ospedale universitario Karolinska a Stoccolma, è appena stata approvata l'ultima sperimentazione clinica. 30 pazienti COVID-19 inizieranno presto a ricevere plasma sanguigno da persone che si sono riprese dalla malattia. Non è la prima volta che il plasma sanguigno di persone che si sono riprese da un'infezione virale è usato per curare chi è ancora malato.
Questo trattamento è stato usato contro l'influenza spagnola all'inizio del XX secolo e molte altre nuove infezioni virali. Si spera che gli anticorpi nel plasma sanguigno possano aiutare il sistema immunitario dei nuovi infetti a combattere il virus. Tutti i donatori di sangue devono essere completamente recuperati e devono essere liberi dalla febbre da almeno 14 giorni. I donatori devono soddisfare gli stessi criteri della donazione di sangue normale.
In un articolo molto recente nel Cell Inhibition of SARS-CoV-2 infections in engineered human tissues using clinical-grade soluble human ACE2), si è dimostrato nelle colture cellulari, come la proteina di picco in SARS-CoV-2 si leghi a un recettore dell'enzima umano di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) sulla superficie cellulare per entrare nelle nostre cellule. I risultati di questo studio mostrano che la forma ricombinante dell'enzima 2 di conversione dell'angiotensina umana (hrsACE2) ha ridotto la crescita virale di SARS-CoV-2 di un fattore tra 1.000 e 5.000. Il risultato è dose-dipendente; il che significa che variava a seconda della quantità totale di virus e in relazione alla quantità totale di hrs ACE2. Gli autori sono stati in grado di verificare questi dati anche in organi cresciuti da cellule staminali umane (organoidi di sangue e reni).
Un altro studio è in corso: 200 pazienti con COVID-19 in Austria, Germania e Danimarca saranno trattati con il nuovo farmaco APN01, sviluppato da Aperion Biologics. (https://www.apeiron-biologics.com/wp-content/uploads/2020/04/20200402_APEIRON_Phase-2-EU-trial_APN01_ENG.pdf) . APN01 è la rhACE2. APN01 ha una doppia modalità di azione. Innanzitutto, APN01 imita(ACE2), l'enzima utilizzato dal virus per entrare nelle cellule.Il virus si lega a APN01 anziché a ACE2. Quindi il virus non può infettare le cellule.
In secondo luogo, APN01 riduce le reazioni in fiammatorie dannose a livello polmonare e protegge dalle lesioni polmonari acute. In sostanza, l'infezione causata da COVID-19 sulla cellula viene bloccata e allo stesso tempo viene ridotta la lesione polmonare.
In conclusione, gli approcci farmacologici richiedono un po' più di tempo per verificare la loro efficacia, tenendo conto di tutte le differenze sottostanti alle persone infette, e non solo.
